Em indivíduos com susceptibilidade genética (com genes de HLA DR15 ou DQ6, por exemplo) uma infecção viral no SNC pode levar grande número de linfócitos T a atravessar a barreira hemato-encefálica. Estes linfócitos então destruirão o vírus, mas erroneamente também identificarão antigénios self da mielina, apresentados de forma altamente estimulante pelas células gliais danificadas, ou pelos microglios, devido a alguma predilecção das proteínas apresentadoras de antigénios (HLA) desse indivíduo para apresentar péptidos da mielina que os linfócitos T reconhecem como não sendo pertencentes ao indivíduo ou antigénios non-self. A partir daí gera-se uma resposta imunitária TH2 (produtora de anticorpos) às próprias células produtoras dessas proteínas da mielina.
A destruição de células gliais leva à libertação de mais proteínas da mielina e maior agressão, até que algum mecanismo limitador do sistema imunitário (por exemplo os linfócitos-T-supressores) iniba os linfócitos agressores temporariamente, levando à remissão.
Tal mecanismo é suportado pela descoberta de altos valores de anticorpos (gama-globulinas) no líquido cefalo-raquidiano dos doentes.
A EM tem predilecção para danificar as vias neuronais que controlam os movimentos musculares, daí decorrendo a maior parte dos seus sintomas.
Informações http://pt.wikipedia.org/wiki/Esclerose_m%C3%BAltipla
Informações http://pt.wikipedia.org/wiki/Esclerose_m%C3%BAltipla
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