As regiões desmielinizadas são localizadas e assumem o aspecto de placas, que mais tarde esclerosam (endurecem).
As lesões iniciais caracterizam-se por infiltração de leucócitos mononucleares em volta das vénulas, incluindo linfócitos, plasmócitos e desmielinização individual dos axónios adjacentes.
Lesões tardias são geralmente de todo um feixe de axónios.
Há infiltração de macrófagos e microglia com aspecto de célula de espuma, ou seja, que fagocitaram grandes quantidades de lípidos/lipídios, certamente mielina.
As lesões variam de localização com o tempo, havendo regeneração da mielina e formação de novos focos de agressão.
Um modelo animal da doença pode ser obtido por intermédio da inoculação de proteínas da mielina na corrente sanguínea de uma cobaia. As células T activadas do animal causam a doença em outros não inoculados. Este facto fortemente sugere uma etiologia auto-imune para esta condição patológica.
Informações: http://pt.wikipedia.org/wiki/Esclerose_m%C3%BAltipla
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